Browsing by Subject "Metabolic Syndrome"

Sort by: Order: Results:

Now showing items 1-4 of 4
  • Liimatta, Jani; Utriainen, Pauliina; Voutilainen, Raimo; Jääskeläinen, Jarmo (2020)
  • Åberg, Fredrik; Färkkilä, Martti; Männistö, Ville (2020)
    Coexistence of alcohol use and metabolic risk-the 2 commonest population risk factors for nonviral chronic liver disease-is a growing concern. Clinical evidence and mechanistic evidence point to considerable supraadditive interaction effects for the development and progression of chronic liver disease between hazardous alcohol use and metabolic abnormalities including obesity, diabetes, and the metabolic syndrome (MetS). Intermittent binge drinking once monthly or more often seems to be associated with progression of liver disease even when average alcohol intake is within the currently allowed limits for a diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), and supraadditive interaction between binge drinking and the MetS has been reported. There are contradictory findings regarding the association between low alcohol use and liver steatosis, but, clearly, the mechanisms of alcoholic hepatotoxicity extend beyond simple fat accumulation. The presence of liver steatosis seems to amplify alcoholic hepatotoxicity. Recent longitudinal studies of NAFLD subjects report low alcohol use associated with both increased fibrosis progression and an elevated risk for liver cancer and severe liver disease. There is no clear safe limit of alcohol intake in the presence of NAFLD or metabolic risk. The interaction effects between alcohol and metabolic dysfunction merit increased attention in public health policy, individual counseling, and risk stratification. Based on current evidence, a strict dichotomization of liver disease into either pure alcoholic or nonalcoholic may be inappropriate.
  • Heiskanen, Vladimir; Pirinen, Eija (2020)
    Viime vuosina on julkaistu uusia havaintoja mitokondrioiden toimintahäiriöistä yhtenä osana lihavuuden ja sen liitännäissairauksien patofysiologista profiilia. Mitokondrioiden määrän, toiminnan ja rakenteen muutokset liittyvät sairaustilojen syntymiseen, ja mitokondriot todennäköisesti myötävaikuttavat aineenvaihdunnan häiriöiden kehittymisessä. Koe-eläimillä näitä muutoksia on onnistuttu ehkäisemään aktivoimalla solunsisäisiä sirtuiinientsyymejä (SIRT1 - 7), jotka säätelevät solussa laajasti mitokondrioiden toimintaa, tulehdusprosesseja ja antioksidanttipuolustusta muokkaamalla proteiinien aktiivisuutta ja geenien luentaa. B3-vitamiinien on havaittu lisäävän sirtuiinien substraattina toimivan nikotiiniamidiadeniinidinukleotidin (NAD+) pitoisuutta solun sisällä, mikä on sirtuiinien aktiivisuutta lisäämällä parantanut terveyttä lihavuuden, diabeteksen sekä muiden kroonisten aineenvaihduntasairauksien eläinmalleissa. B3-vitamiinien vaikutuksia näihin sairauksiin arvioidaan myös käynnissä olevissa kliinisissä tutkimuksissa. Ensimmäisten kliinisten kokeiden perusteella B3-vitamiinien vaikutukset ihmisillä ovat lupaavia mutta kokonaisvaikutukset ovat vielä epäselvät.
  • Piltonen, Terhi T.; Morin-Papunen, Laure; Tapanainen, Juha S.; Purho, Elina; Uljas-Bärman, Riikka; Arffman, Riikka K. (2020)
    Munasarjojen monirakkulaoireyhtymään liittyy muutakin ¬sairastavuutta kuin ovulaatiohäiriöitä. Se on terveysriski, joka lääkärin tulisi tunnistaa.