Browsing by Subject "Proteinuria"

Sort by: Order: Results:

Now showing items 1-6 of 6
  • Kaartinen, Kati; Safa, Adrian; Kotha, Soumya; Ratti, Giorgio; Meri, Seppo (2019)
    Glomerulonephritis (GN) refers to a group of renal diseases affecting the glomeruli due to the damage mediated by immunological mechanisms. A large proportion of the disease manifestations are caused by disturbances in the complement system. They can be due to genetic errors, autoimmunity, microbes or abnormal immunoglobulins, like modified IgA or paraproteins. The common denominator in most of the problems is an overactive or misdirected alternative pathway complement activation. An assessment of kidney function, amount of proteinuria and hematuria are crucial elements to evaluate, when glomerulonephritis is suspected. However, the cornerstones of the diagnoses are renal biopsy and careful examination of the complement abnormality. Differential diagnostics between the various forms of GN is not possible based on clinical features, as they may vary greatly. This review describes the known mechanisms of complement dysfunction leading to different forms of primary GN (like IgA glomerulonephritis, dense deposit disease, C3 glomerulonephritis, post-infectious GN, membranous GN) and differences to atypical hemolytic uremic syndrome. It also covers the basic elements of etiology-directed therapy and prognosis of the most common forms of GN. Common principles in the management of GN include treatment of hypertension and reduction of proteinuria, some require immunomodulating treatment. Complement inhibition is an emerging treatment option. A thorough understanding of the basic disease mechanism and a careful follow-up are needed for optimal therapy.
  • Kaartinen, Kati; Martola, Leena; Aaltonen, Sari (2019)
    Glomerulonefriitti on yleisnimitys taudeille, jotka vaurioittavat munuaiskeräsiä immunologisella mekanismilla. Myös geneettiset ja ympäristötekijät ovat vaikuttamassa. Se voi löytyä oireettomana sattumalöydöksenä tai osana yleisoireista tautia. Diagnoosi perustuu munuaiskoepalaan, eikä eri glomerulonefriittejä voida varmuudella erotella toisistaan kliinisin perustein. Yhteistä kaikkien glomerulonefriittien hoidolle ovat verenpaineen ja proteinurian hoito. Osa tarvitsee myös immunomoduloivaa hoito
  • Mustonen, Jukka; Strandin, Tomas; Mäkelä, Satu; Vaheri, Antti (2020)
    Myyräkuume on Puumala-viruksen (PUUV) aiheuttama zoonoosi. Tärkeitä tekijöitä ihmisen immuuni-vasteessa virukselle ovat ainakin neutrofiiliset granulosyytit ja sytotoksiset tappaja-T-solut, joiden suhteettoman voimakas aktivaatio saattaa johtaa endoteelivaurioon. Lisääntynyt kapillaarivuoto, fibrinolyysi ja komplementin aktivaatio kuuluvat taudin patogeneesiin. Akuutin munuaisvaurion vaikeutta ennustaa hyvin taudin alkuvaiheessa otetun virtsan seulontatestin tulos. Trombosytopenian synnyssä keskeistä ovat trombosyyttien ja endoteelisolujen interaktio. Ohimenevät EKG-muutokset sekä bradykardia ovat tavallisia löydöksiä. Kroonisten hormonivajausten kehittyminen on mahdollista. Spesifistä hoitoa ei ole olemassa, mutta bradykiniinireseptorin estäjä ikatibantti saattaa olla tehokas lääke hyvin vaikeasti sairaiden potilaiden hoitona.
  • Hölttä, Tuula; Jalanko, Hannu (2019)
    Nefroottisen oireyhtymän (NS) taustalla on epäyhtenäinen ryhmä munuaissairauksia, joita esiintyy kaiken ikäisillä. Steroidihoitoon reagoiva nefroottinen oireyhtymä on lapsuuden yleisin munuaiskeräsen sairaus. Ennuste on hyvä. Lääkehoito tehoaa huonosti noin 20 %:lla potilaista. Heistä pienellä osalla oireyhtymän aiheuttaa geenivirhe. Geenitutkimuksia suositellaan muun muassa potilaille, joilla ensimmäinen sairausjakso on todettu alle vuoden ikäisenä. Samoin, jos sairaus ei rajoitu munuaisiin tai suunnitellaan munuaisensiirtoa.
  • Kallela, Jenni; Jääskeläinen, Tiina; Kortelainen, Eija; Heinonen, Seppo; Kajantie, Eero; Kere, Juha; Kivinen, Katja; Pouta, Anneli; Laivuori, Hannele (2016)
    Background: The Finnish Pre-eclampsia Consortium (FINNPEC) case-control cohort consisting of 1447 pre-eclamptic and 1068 non-pre-eclamptic women was recruited during 2008-2011 to study genetic background of pre-eclampsia and foetal growth. Pre-eclampsia was defined by hypertension and proteinuria according to the American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) 2002 classification. The ACOG Task Force Report on Hypertension in Pregnancy (2013) and The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) (2014) have published new classifications, in which proteinuria is not necessary for diagnosis when specific symptoms are present. For diagnoses based on proteinuria, the ISSHP 2014 criteria raised its threshold to 2+ on dipstick. We studied how the new classifications would affect pre-eclampsia diagnoses in the FINNPEC cohort. Methods: We re-evaluated pre-eclampsia diagnosis using the ACOG 2013 and the ISSHP 2014 classifications in pre-eclamptic women whose proteinuria did not exceed 1+ on dipstick (n = 68), in women with gestational hypertension (n = 138) and in women with chronic hypertension (n = 66). Results: The number of women with pre-eclampsia increased 0.8 % (1459/1447) according to the ACOG 2013 criteria and 0.6 % (1455/1447) according to the ISSHP 2014 criteria. All 68 women with the amount of proteinuria not exceeding 1+ on dipstick diagnosed originally pre-eclamptic met the ACOG 2013 criteria but only 20 women (29.4 %) met the ISSHP 2014 criteria. Seven (5.1 %) and 35 (25.4 %) women with gestational hypertension were diagnosed with pre-eclampsia according to the ACOG 2013 and the ISSHP 2014 criteria, respectively. Correspondingly five (7.6 %) and 21 (31.8 %) women with chronic hypertension were diagnosed with pre-eclampsia according to the ACOG 2 013 and the ISSHP 2014 criteria. Conclusions: Only minor changes were observed in the total number of pre-eclamptic women in the FINNPEC cohort when comparing the ACOC 2002 classification with the ACOG 2013 and ISSHP 2014 classifications.