Browsing by Subject "inflammaatio"

Sort by: Order: Results:

Now showing items 1-2 of 2
  • Tonteri, Elina (Helsingin yliopisto, 2021)
    Kohonnut veren triglyseridipitoisuus on keskeisessä osassa monissa kansantaudeissa, kuten metabolisessa oireyhtymässä, tyypin II diabeteksessa ja obesiteetissa. Hypertriglyseridemian on osoitettu olevan itsenäinen riskitekijä ateroskleroottiselle valtimotaudille ja sen komplikaatioille. Hypertriglyseridemiassa verenkierrossa on kohonnut pitoisuus triglyseridirikkaita lipoproteiineja (TGRL), kuten VLDL:a ja kylomikroneja, joiden pilkkoutuessa muodostuu kolesterolipitoisia lipoproteiinien jäännepartikkeleita. Nämä pienet partikkelit pääsevät LDL:n tavoin kertymään verisuonen seinämään, ja siten TGRL osallistuvat ateroskleroottisen plakin muodostumiseen. Hypertriglyseridemia edistää ateroskleroosia myös epäsuorasti vaikuttamalla lipoproteiinien aineenvaihduntaan sekä tulehdussolujen toimintaan elimistössä. Uusia triglyseridipitoisuutta laskevia ja tulehdusta hillitseviä lääkeaineita tutkitaan aktiivisesti sydän- ja verisuonitautien riskin pienentämiseksi. Verisuonen seinämässä TGRL:n jäännepartikkelit ovat alttiita erilaisille modifikaatioille, kuten hapettumiselle ja lipolyysille. Lipolyysissä TGRL:sta vapautuvien rasvahappojen on havaittu olevan tulehdusta edistäviä, ja hypertriglyseridemia on yhteydessä myös koko elimistön matala-asteiseen tulehdukseen. Aikaisemmissa tutkimuksissa modifioitujen lipoproteiinien on havaittu lisäävän makrofagien sytokiinieritystä ja vaahtosolujen muodostumista. Tässä tutkimuksessa tarkasteltiin muokkaamattoman, hapetetun ja lipolysoidun VLDL:n vaikutusta THP-1-soluista erilaistettujen makrofagien interleukiini 1β:n (IL-1β) eritykseen. Näistä ainoastaan fosfolipaasi A2:n (PLA2) avulla modifioitu VLDL lisäsi IL-1β:n eritystä merkitsevästi. Tutkimuksessa havaittiin myös, että lipopolysakkaridin käyttö makrofagien aktivointiin lisäsi THP-1-peräisten makrofagien solukuolemaa. TGRL-partikkeleista vapautuvat PLA2-lipolyysin reaktiotuotteet saattavat edistää paikallista tulehdusta ateroskleroottisen plakin ympäristössä, sillä verisuonen seinämässä tiedetään esiintyvän PLA2-perheen entsyymejä. Lisää tutkimusta tarvitaan PLA2:n vapauttamista lipideistä ja niiden tulehdusta edistävistä vaikutuksista.
  • Kokko, Jaana (Helsingfors universitet, 2001)
    Tässä syventävien opintojen tutkielmassa on tarkoitus kirjallisuuskatsauksena selvittää tulehdusvastetta ja tulehdusvasteessa vaikuttavia muuttujia koiran kroonisissa immuunivälitteisissä suolistotulehduksissa. Tutkielmassa tarkastellaan koirien kroonisia immuunivälitteisiä suolistotulehduksia, joihin kuuluvat koiran small intestinal bacterial overgrowth eli SIBO, ruoka-aineyliherkkyydet ja irlanninsettereiden perinnöllinen gluteiiniyliherkkyys sekä jossain määrin myös koirien IgA-puutos. Kirjallisuudessa koiran kroonisiin suolistotulehduksiin luetaan kuuluvaksi myös koiran IBD eli inflammatory bowel disease. Kirjallisuudessa koiran IBD:tä pidetään yleensä omana sairautena, joka jakautuu useaan eri ryhmään suolen limakalvon histologisten löydösten perusteella. Tässä tutkielmassa päädytään kuitenkin siihen, että IBD ei ole koiralla sairaus vaan seuraus inflammatorisesta vasteesta. Tutkielmassa käsitellään myös humaanilääketieteessä saavutettuja tutkimustuloksia suoliston tulehdusvasteesta ihmisten IBD:ssä. Lisäksi kartoitetaan ihmisten IBD:hen kehitettyjä uusia sytokiineihin perustuvia lääkityksiä. Ihmisillä IBD:hen luokitellaan lähinnä Crohnin tauti ja ulseratiivinen koliitti. Sytokiineilla on keskeinen asema suoliston immuunivasteen säätelyssä ja kudostuhojen säätelyssä. Kroonisessa suolistotulehduksessa proinflammatoristen eli tulehdusta aiheuttavien ja anti-inflammatoristen eli tulehdusta estävien sytokiinien määrät ovat epätasapainossa. Proinflammatoristen sytokiinien määrä on noussut jonkin immunologisen ärsykkeen vuoksi korkeaksi. Anti-inflammatoristen sytokiinien määrä on puolestaan alhainen tai niiden toiminta on jostain syystä häiriintynyt. Normaalisti anti-inflammatorinen vaste hillitsee inflammaatiota ja kudostuhoa. Immuunivälitteiset sairaudet ovat usean eri altistavan tekijän yhdistelmä. Altistavia tekijöitä ovat mm. perimä, ikä, sukupuoli, ympäristötekijät, ravintoaineet sekä virus- ym. infektiot. Tutkimalla elimistön immunologisessa ja inflammatorisessa järjestelmässä vaikuttavia muuttujia ja ymmärtämällä niiden toimintaa voidaan ymmärtää paremmin myös kroonisten immuunivälitteisten enteropatioiden etiologiaa ja patogeneesia. Tämä mahdollistaa puolestaan kroonisten enteropatioiden tehokkaamman diagnostisoinnin ja paremmat hoitotulokset.