Host-pathogen coevolution through trade-offs and coinfection

Show simple item record

dc.contributor Helsingin yliopisto, bio- ja ympäristötieteellinen tiedekunta, biotieteiden laitos fi
dc.contributor Helsingfors universitet, bio- och miljövetenskapliga fakulteten, biovetenskapliga institutionen sv
dc.contributor University of Helsinki, Faculty of Biological and Environmental Sciences, Department of Biosciences, Ecology and evolutionary biology en
dc.contributor.author Susi, Hanna
dc.date.accessioned 2014-11-10T15:08:14Z
dc.date.available 2014-11-11 fi
dc.date.available 2014-11-10T15:08:14Z
dc.date.issued 2014-11-21
dc.identifier.uri URN:ISBN:978-951-51-0371-0 fi
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10138/136567
dc.description.abstract At the very core of the evolution of living organisms lie interactions with other species. Between two coevolving species, a change in one species may generate selection for a change in the other species. In host-pathogen coevolution the central dilemma is to understand how infectivity and virulence evolve. Infectivity is the ability to infect a given host while virulence is the harm the pathogen causes to its host, and therefore they determine the outcome of the interaction between the host and the pathogen. The emergence of new highly virulent pathogen species (e.g. Ash dieback pathogen Hymenoscyphus pseudoalbidus) and single pathogen strains (e.g. Ug99 of wheat stem rust pathogen Puccinia graminis f. sp. tritici) underline the urgent need for a deeper understanding of how virulence evolves. The aim of my thesis is to understand how life-history trade-offs and coinfection where two or more strains of the same pathogen are infecting the same host - are driving host-pathogen coevolution, and how these evolutionary trajectories translate to ecological dynamics in a metapopulation context using the Plantago lanceolata Podosphaera plantaginis interaction as a model system. The study approach ranged from the molecular level to population and metapopulation levels. I studied natural populations of P. lanceolata and P. plantaginis in the Åland islands to measure prevalence of coinfection and its consequences for disease epidemics in the wild. I also investigated variation in resistance in the natural host populations as well as the efficiency and costs of different plant resistance strategies in a common garden setting. Context dependence of evolutionary trade-offs were investigated by accounting for some of the spatial and temporal complexity of the natural pathogen metapopulation. Pathogen life-history trade-offs were studied in the context of local adaptation and costs of resistance in the perennial host were measured across multiple seasons. The pathogen s host exploitation versus transmission strategies were examined on relevant epidemiological time scales to understand factors creating heterogeneity in transmission dynamics. Key findings of the thesis include detection of high, yet variable levels of coinfection across the pathogen metapopulation, with more devastating epidemics measured in populations with higher levels of coinfection. This suggests a major role for coinfection in driving disease dynamics in natural populations. In the dynamic pathogen metapopulation, local adaptation mediates pathogen life history trade-offs and resistance polymorphism can be maintained through costs of resistance and changes in resource allocation under infection. In conclusion, this work contributes to our understanding of the drivers of evolution and maintenance of variation in the host and pathogen populations by linking evolutionary theory with empirical findings. en
dc.description.abstract Vuorovaikutus toisten lajien kanssa on eliöiden evoluution ytimessä. Muutos yhden lajin ominaisuuksissa voi aiheuttaa valintapainetta vastavuoroiseen muutokseen toisessa lajissa. Isännän ja taudinaiheuttajan yhteisevoluutiossa keskeinen kysymys on taudinaiheutuskyvyn ja virulenssin evoluutio. Virulenssi on taudinaiheuttajan isännälleen aiheuttamaa haitta ja yhdessä taudinaiheutuskyvyn kanssa nämä ominaisuudet määrittävät tautien tuhovoiman. Uusien tuhovoimaisten taudinaiheuttajalajien (esim. saarnensurma, Hymenoscyphus pseudoalbidus) ja kantojen (esim. mustaruosteen Puccinia graminis f. sp. tritici kanta Ug99) nouseminen korostaa tarvetta tautien evoluution parempaan ymmärtämiseen. Väitöskirjani tarkoitus on ymmärtää kuinka elinkierto-ominaisuuksien vaihtokauppasuhteet sekä yhteisinfektio kahden tai useamman saman taudinaiheuttajan kannan tartunta samalla isäntäyksilöllä ohjaavat isännän ja taudinaiheuttajan evoluutiota, sekä sitä miten näiden evolutiivinen kehitys näkyy ekologisessa dynamiikassa metapopulaatiokontekstissa käyttäen mallina heinäratamon ja härmäsienen (Plantago lanceolata Podosphaera plantaginis) välistä vuorovaikutusta. Tutkimukseni ylsi molekyylitasolta metapopulaatiotasolle. Tutkin yhteisinfektion yleisyyttä ja vaikutusta epidemioihin heinäratamon ja härmän luonnonpopulaatioissa Ahvenanmaalla. Lisäksi tarkastelin isäntäkasvin vastustuskyvyn vaihtelua luonnonpopulaatioissa. Pystytin monivuotisia puutarhakoeruutuja, joiden avulla selvitin isäntäkasvin iän ja vastustusstrategian vaikutusta taudin määrään sekä mahdollisia elinkiertokustannuksia, joita korkeasta vastustuskyvystä aiheutuu. Tämän lisäksi tutkin härmäpopulaatioiden luontaista vaihtelua, sekä selvitin tartutuskokeilla mahdollisia mekanismeja, jotka ylläpitävät tätä vaihtelua. Kasvukauden mittaisessa kokeessa selvitin miten yhteisinfektio vaikuttaa taudin leviämiseen kasvien välillä, sekä taudin leviämiseen vaikuttavia tekijöitä saman isäntäkasvin sisällä verrattuna itiöiden leviämiseen uusille isäntäkasveille. Tämän väitöskirjan keskeisiä tuloksia ovat korkeat, joskin vaihtelevat yhteisinfektion tasot härmän metapopulaatiossa sekä tuhovoimaisempien epidemioiden havaitseminen populaatioissa, joissa esiintyi eniten yhteisinfektiota. Tulosten perusteella yhteisinfektio on keskeisessä roolissa luonnonpopulaatioiden tautidynamiikassa. Tulokset osoittivat paikallisen sopeutumisen muokkaavan taudinaiheutuskyvyn ja itiöimisen suhdetta, sekä antoivat viitteitä niiden vaikutuksesta uusien tautipopulaatioiden syntymiseen ja kasvuun. Isännän vastustuskyvyn monimuotoisuutta ylläpitävät osaltaan vastustuskyvyn kustannukset sekä resurssien uudelleen allokointi infektion aikana. Kokonaisuudessaan tämä työ edistää evoluutioon sekä tauti- ja isäntäpopulaatioiden monimuotoisuuden ylläpitoon vaikuttavien tekijöiden parempaa ymmärtämistä yhdistämällä evolutiivista teoriaa ja empiirisiä tuloksia epidemiologiaan fi
dc.format.mimetype application/pdf fi
dc.language.iso en
dc.publisher Helsingin yliopisto fi
dc.publisher Helsingfors universitet sv
dc.publisher University of Helsinki en
dc.relation.isformatof URN:ISBN:978-951-51-0370-3 fi
dc.relation.isformatof Helsinki: Helsingin Yliopisto, 2014 fi
dc.rights Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty. fi
dc.rights This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited. en
dc.rights Publikationen är skyddad av upphovsrätten. Den får läsas och skrivas ut för personligt bruk. Användning i kommersiellt syfte är förbjuden. sv
dc.subject ekologia ja evoluutiobiologia fi
dc.title Host-pathogen coevolution through trade-offs and coinfection en
dc.type.ontasot Väitöskirja (artikkeli) fi
dc.type.ontasot Doctoral dissertation (article-based) en
dc.type.ontasot Doktorsavhandling (sammanläggning) sv
dc.ths Laine, Anna-Liisa
dc.opn Kytöviita, Minna-Maarit
dc.type.dcmitype Text

Files in this item

Total number of downloads: Loading...

Files Size Format View
hostpath.pdf 2.751Mb PDF View/Open

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record