Diet, lifestyle factors, metabolic health and risk of Parkinson s disease : A prospective cohort study

Abstract

Parkinson's disease (PD) is a movement disorder with progressive neurodegeneration. As populations continue to age, the burden of this disease will increase. Although both environmental and genetic factors seem to play a major role in the etiology of PD, the causes of the neuronal death underlying the disease remains largely unknown. As curative treatment for PD remains a challenge, knowledge to aid in the development of prevention tools is crucial. Thus, identifying risk factors, especially modifiable ones, is essential.

The aim of the present study was to examine the prediction of dietary, lifestyle and metabolic factors on PD risk in a cohort study design.

This study included men and women free from PD at baseline of the Finnish Mobile Clinic Health Examination Survey (FMC, 1966-1972, n=4,524), the Follow-up study of the FMC (FMCF, 1973-1975, n=6,715), and the Mini-Finland Health Survey (1978-1980, n=4,828). Over a follow-up of 22 41 years, the PD cases (International Classification of Diseases 10, code G20, from the World Health Organization) in the FMC (n=85), the FMCF (n=101), and the Mini-Finland Health Survey (n=89) were identified through linkage with the nationwide Drug Reimbursement Register of Social Insurance Institution.

Information on lifestyle factors, socioeconomic background, and physiological and biochemical determinants were collected by questionnaires, interview, and health examinations at the baselines of these three surveys. Dietary intake was assessed with a 1-year dietary history interview in the FMC.

The exposure factors studied here were diet (individual food groups and items, as well as a diet quality index), leisure-time physical activity, smoking, alcohol consumption, coffee consumption, body mass index, blood pressure, as well as concentration of serum HDL cholesterol, serum triglyceride, fasting plasma glucose, and serum total cholesterol.

Cox's proportional hazards model was used to estimate the strength of association between the exposure factors and PD risk. Potential confounding factors were adjusted by inclusion in multivariate models.

Most of the individual food groups and items, as well as the diet quality, did not predict the risk of PD. There were few exceptions however, e.g. high consumption of milk was associated with increased PD risk in women. Smoking, heavy consumption of coffee, as well as heavy leisure-time physical activities were associated with decreased PD risk. Alcohol consumption had no clear association with PD risk. Those who had metabolic syndrome had a reduced risk of PD, mainly due to high serum triglyceride and fasting plasma glucose concentration. Serum HDL cholesterol, serum total cholesterol concentration, and blood pressure, however, had no association with PD risk. After taking into account the potential preclinical disease phase, we observed that obesity might increase the risk of PD.

In conclusion, diet and other lifestyle factors, as well as metabolic health, may predict the risk of PD. The prospective design of this study is a strength when providing etiologic clues for unraveling the mystery of PD. The overall evidence from the literature is, however, currently too sparse for making recommendations for public health purposes to prevent PD. In the future, perhaps, the results of the present study, as well as previous studies, may be used in clinical practice when planning tools for the early identification of PD patients.

Keywords: Parkinson s disease, cohort study, diet, lifestyle factors, metabolic health

Parkinsonin tauti on hermosolujen etenevästä tuhoutumisesta johtuva liikehäiriösairaus. Väestön ikääntyessä taudin ennustetaan kuormittavan yhä useampia. Parkinsonin taudin syntyyn vaikuttavat sekä geneettiset että ympäristötekijät, mutta varsinaista syytä taudin aiheuttavalle hermosolujen tuhoutumiselle ei vielä tunneta. Toistaiseksi Parkinsonin tautia ei pystytä parantamaan, joten tietoa Parkinsonin taudin ehkäisemiskeinojen löytämiseksi tarvitaan. Siksi on oleellista tunnistaa etenkin sellaiset taudin riskitekijät, joihin on mahdollista vaikuttaa.

Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää kohorttiasetelmassa, ennustavatko ravitsemus-, elintapa- tai metaboliset tekijät Parkinsonin taudin riskiä.

Tutkimusaineisto koostui Autoklinikka-tutkimuksiin osallistuneista miehistä ja naisista, jotka eivät tutkimuksen alkutilanteessa sairastaneet Parkinsonin tautia (Autoklinikan moniseulontatutkimus, AK, vuosina 1966-1972, n=4 524; Autoklinikan uusintatutkimus, AU, 1973-1975, n=6 715; sekä Mini-Suomi -tutkimus, MS, 1978 1980, n=4 828). Parkinsonin tautiin sairastuneet henkilöt (Maailman terveysjärjestön ICD-10 -tautiluokitus, koodi G20) tunnistettiin 22 41 vuoden seurannassa Kansaneläkelaitoksen ylläpitämästä, lääkkeiden erityiskorvausoikeuden saaneita koskevasta rekisteristä (AK, n=85; AU, n=101; ja MS, n=89). Tutkimuksessa kerättiin kyselylomakkeiden, haastatteluiden ja terveystarkastusten avulla tietoa elintapatekijöistä, sosioekonomisesta taustasta, sekä fysiologisista ja biokemiallisista tekijöistä kaikkien kolmen tutkimuksen alkutilanteessa. Autoklinikan moniseulontatutkimuksessa tutkittavien edeltäneen vuoden ruoankäyttöä selvitettiin ruokavaliohaastattelulla.

Tämä tutkimus tarkasteli seuraavien tekijöiden yhteyttä riskiin sairastua Parkinsonin tautiin: ruokavalio (yksittäiset ruoka-aineryhmät ja ruoka-aineet, sekä ruokavalion laatua kuvaava indeksi), vapaa-ajan liikunta, tupakointi, alkoholin ja kahvin kulutus, painoindeksi, verenpaine, sekä seerumin HDL-kolesterolin, seerumin triglyseridien, plasman paastoglukoosin ja seerumin kokonaiskolesterolin konsentraatio.

Altistemuuttujien ja Parkinsonin taudin välisen yhteyden voimakkuutta arvioitiin Coxin mallin avulla. Mahdolliset sekoittavat tekijät vakioitiin sisällyttämällä ne monimuuttujamalleihin.

Suurin osa yksittäisistä ruoka-aineryhmistä tai ruoka-aineista, samoin kuin ruokavalion laatu, eivät olleet yhteydessä Parkinsonin taudin riskiin. Tästä havaittiin kuitenkin muutamia poikkeuksia, esimerkiksi naisilla suurempi maidon kulutus oli yhteydessä kohonneeseen riskiin sairastua Parkinsonin tautiin. Runsas vapaa-ajan liikunta ja kahvin juonti sekä tupakointi puolestaan pienensivät riskiä sairastua Parkinsonin tautiin. Alkoholin kulutus ei ollut selkeästi yhteydessä Parkinsonin tautiin. Henkilöillä, joilla oli metabolinen syndrooma, oli pienentynyt riski sairastua Parkinsonin tautiin, mikä johtui pääasiassa kohonneista seerumin triglyseridiarvoista ja plasman paastoglukoosiarvoista. Seerumin HDL-kolesteroli tai kokonaiskolesteroli eivät olleet yhteydessä Parkinsonin tautiin, kuten ei ollut myöskään verenpaine. Kun analyyseissä huomioitiin mahdollinen prekliinisen taudin vaikutus, havaittiin että lihavuus saattaa lisätä riskiä sairastua Parkinsonin tautiin.

Yhteenvetona voidaan todeta, että ruokavaliolla tai muilla elintapatekijöillä saattaa olla yhteyttä riskiin sairastua Parkinsonin tautiin. Tämän tutkimuksen prospektiivinen asetelma on vahvuus etsittäessä etiologisia vihjeitä Parkinsonin taudin arvoituksen ratkaisemiseksi. Tällä hetkellä tutkimusnäyttö on vielä riittämätöntä, jotta voitaisiin laatia suosituksia toimista Parkinsonin taudin ehkäisemiseksi. Tämän tutkimuksen sekä aikaisempien tutkimusten tuloksia voidaan hyödyntää kliinisessä potilastyössä, kun suunnitellaan menetelmiä Parkinson taudin varhaiseksi tunnistamiseksi.

Avainsanat: Parkinsonin tauti, kohorttitutkimus, ruokavalio, elintapatekijät, metabolinen terveys