Pathology of wooden breast myopathy in broiler chickens

Show full item record

Permalink

http://urn.fi/URN:ISBN:978-951-51-4768-4
Title: Pathology of wooden breast myopathy in broiler chickens
Author: Sihvo, Hanna-Kaisa
Contributor: University of Helsinki, Faculty of Veterinary Sciences, Department of Veterinary Biosciences
Doctoral Programme in Clinical Veterinary Medicine
Thesis level: Doctoral dissertation (article-based)
Abstract: Abnormally hard breast fillet consistency began to emerge in commercial broiler chickens approximately around 2010. Due to the remarkable muscle hardness, the condition acquired a vernacular name ‘wooden breast myopathy’ (WB). This thesis includes studies of WB morphology and pathogenesis on field samples obtained from slaughterhouses in 2012 and experimental rearing studies of broilers, conducted in 2012 and 2014. The first substudy of this thesis describes the chronic morphology of WB and resulted in the first peer-reviewed publication on WB. The second and third substudies include further analyses on the morphology and pathogenesis of WB. This work characterizes WB as an abnormally firm muscle consistency that is restricted to the pectoralis major muscle in broiler chickens. Additional macroscopic features include pale color, outbulging appearance, occasional hemorrhage and a layer of clear fluid on the muscle surface. WB starts to develop after two weeks of age at the earliest and typically proceeds into a chronic myodegeneration in three to four weeks of age. The lesion begins focally and typically develops into a diffuse lesion that involves the major pectoral muscle completely. Microscopically, WB manifests as a polyphasic myodegenerative disease. This rules out single injuries to the muscle tissue as etiologies for wooden breast myopathy. Ongoing myodegeneration is accompanied by regeneration, and at chronic stages prominent secondary changes such as fibrosis develop. Lymphocytic phlebitis is strongly associated with the myodegeneration, but its role in the pathogenesis of wooden breast is currently disputable. The restricted location of the wooden breast lesion in the pectoralis major muscle distinguishes it from several other myodegenerative diseases that widely affect the skeletal muscle system and often the cardiac and smooth muscle systems too. Other skeletal muscles, such as thigh or dorsal muscles, may occasionally exhibit wooden breast-like lesions, but the syndrome primarily affects the major pectoralis muscle. Relatively reduced microvessel density contributes to the development of wooden breast myopathy. Either the affected birds initially exhibit lower capillary densities, compared to the birds that never succumb to wooden breast, or a relative reduction in the vascular supply,which occurs before the initiation of the degenerative lesion. Decreased dietary selenium does not affect the prevalence of wooden breast myopathy. The morphology of polyphasic myodegeneration renders selenium deficiency as one possible causative factor for wooden breast myopathy, but decreased selenium content in the diet had no effect on the prevalence of wooden breast myopathy in our experimental rearing studiesRintalihaksen epänormaalia kovuutta alkoi esiintyä broilereilla laajamittaisemmin noin vuodesta 2010 alkaen. Syntymekanismiltaan tuntematon sairaus sai nimen “wooden breast myopathy, WB” ja suomeksi “puurinta”. Tässä väitöskirjatyössä tutkittiin puurintasairautta teurastamonäytteiden ja kokeellisesti kasvatettujen broilerilintujen avulla. Väitöskirjatutkimuksen ensimmäisessä osatyössä kuvailtiin krooniset puurintamuutokset ja se johti ensimmäiseen kansainvälisesti vertaisarvioituun tieteelliseen julkaisuun aiheesta. Toinen ja kolmas osatyö sisälsivät lisätutkimuksia sairauden morfologiasta ja tautimekanismista. Puurinta ilmenee broilereiden pinnallisen rintalihaksen, Musculus pectoralis majorin, epänormaalina kovuutena. Muita puurinnassa esiintyviä makroskooppisia muutoksia ovat lihaksen vaalea väri, ulospullistuva muoto, satunnaisesti myös verenvuodot ja lihaksen pinnalla oleva kirkas nestekerros. Puurintamuutokset alkavat aikaisintaan noin kahden viikon ikäisillä broilereilla ja kolmen-neljän viikon ikäisillä linnuilla muutos on tyypillisesti edennyt krooniseen vaiheeseen. Alkuvaiheessa muutos on yleensä paikallinen, josta se etenee koko lihaksen kattavaksi eli diffuusiksi. Mikroskooppisesti puurinnan tyyppimuutos on polyfaasinen lihasrappeuma, eli yhtäaikainen lihassolujen rappeuma eli degeneraatio ja vaurioituneiden lihassolujen korjausprosessi eli regeneraatio. Kroonisessa vaiheessa lihaksessa on myös sekundaarimuutoksia, kuten sidekudostumista eli fibroosia. Lisäksi lymfosytäärinen flebiitti eli lymfosyyttivalkosoluista koostuva laskimotulehdus yhdistyy vahvasti lihasrappeumaan puurinnassa, mutta tietämys sen merkityksestä taudin syntymisessä on tällä hetkellä ristiriitainen. Puurinnan epänormaali lihaskovuus ja rajoittuminen yhteen lihakseen erottaa sen monista muista lihassairauksista. Monet tunnetut lihasrappeumat tyypillisesti aiheuttavat muutoksia laajasti luustolihaksissa, osa myös sydän- ja sileälihaksessa. Vaikka broilerien reisi- ja selkälihaksissa voi olla yksittäisiä puurintamaisia muutoksia, varsinainen puurintasairaus keskittyy vain rintalihakseen. Lihaspinta-alaan suhteutettuna vähentynyt mikroverisuonien tiheys vaikuttaa liittyvän puurinnan kehittymiseen. Sairastuneilla linnuilla mikrosuonitiheys voi olla alun perin alhaisempi kuin terveenä pysyvillä linnuilla, tai verisuonien määrässä tapahtuu suhteellinen väheneminen edeltäen rappeumamuutosta. Seleeninpuutoksessa polyfaasinen lihasrappeuma on tyypillinen muutos, mutta tavanomaista vähäisempi seleeni ei aiheuttanut puurinnan lisääntymistä kokeellisissa ruokintatutkimuksissa.
URI: URN:ISBN:978-951-51-4768-4
http://hdl.handle.net/10138/278895
Date: 2019-01-11
Subject: Eläinlääketieteellinen patologia
Rights: This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.


Files in this item

Total number of downloads: Loading...

Files Size Format View
PATHOLOG.pdf 1.107Mb PDF View/Open

This item appears in the following Collection(s)

Show full item record