AETIOLOGY OF PERITONSILLAR ABSCESS - ROLE OF MINOR SALIVARY GLANDS

Show full item record

Permalink

http://urn.fi/URN:ISBN:978-951-51-5352-4
Title: AETIOLOGY OF PERITONSILLAR ABSCESS - ROLE OF MINOR SALIVARY GLANDS
Author: Sanmark, Enni
Contributor: University of Helsinki, Faculty of Medicine, Department of Otorhinolaryngology – Head and Neck Surgery
Doctoral Program in Clinical Research
Publisher: Helsingin yliopisto
Date: 2019-10-18
URI: http://urn.fi/URN:ISBN:978-951-51-5352-4
http://hdl.handle.net/10138/305429
Thesis level: Doctoral dissertation (article-based)
Abstract: Peritonsillar abscess (PTA) is the most common deep head and neck infection. PTA is considered to be a purulent complication of acute tonsillitis (AT), although the correlation between these two has not been proven. In recent decades, infection of minor peritonsillar salivary glands has been proposed to be behind the development of PTA. Smoking has been known to predispose patients to PTA, and poor dental hygiene has been hypothesised to control the course of the disease. Clarifying the aetiology of PTA would help physicians differentiate better the subtypes of PTA and plan the best treatment for the patient. Diagnostic tools to achieve this are lacking. Diagnosis of PTA is clinical and is based on a patient’s symptoms and clinical examination. No blood tests or imaging has been used routinely. Bacterial culture is a slow method and is not used in clinical decision-making. In the first study of this thesis, we compared bacterial findings of PTA between patients who had had a renewal and those who had not. Streptococcus anginosus group (SAG) was detected more often in the patients with renewal, compared to those without; however, no group A streptococcus was reported in patients with renewal. In addition, male patients over 40 years old had renewal episodes after a shorter period than other patients. In the second study, we histologically analysed the presence of peritonsillar minor salivary glands and inflammation patterns from the removed tonsils. In most (67.5%) of the tonsil specimens, minor salivary glands were identified, and we observed a greater periductal inflammation in patients with PTA compared to AT and chronic tonsillitis groups. In the third study, we collected AT and PTA patients and found a subgroup of PTA patients without any clinical signs of AT. PTA patients without tonsillar findings had significantly lower C-reactive protein (CRP) levels than PTA patients with tonsillar findings. They were also older than other patients suffering from PTA. In the fourth study, we compared salivary samples of the patients with AT, peritonsillitis, and PTA between themselves, and with healthy volunteers. No differences between groups were observed which could imply that the composition of oral bacterial microbiota may not have a significant effect on the development of PTA. Alcohol consumption, oral hygiene and smoking had no significant effect either on numbers or distribution of saliva bacteria. Our studies suggest that tonsillar infection is not always a pre-stage of PTA and support the hypothesis that infection of minor salivary glands, in some cases, causes PTA. We also showed that SAG predicts renewal of PTA, and it is found in older male patients with rapidly proceeding disease. By understanding the aetiology of PTA better, we could also identify patients with different aetiological factors and target treatment more accurately.Kurkkupaise on yleisin pään ja kaulan alueen syvä infektio. Perinteisesti kurk- kupaisetta on pidetty akuutin nielurisatulehduksen märkäisenä komplikaationa, mutta tieteellistä näyttöä näiden kahden taudin yhteydestä ei ole. Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana on tutkittu pienten peritonsillaarisesti sijaitsevien sylkirauhasten roolia kurkkupaiseen taustalla. Tupakan tiedetään altistavan kurkkupaiseen kehittymiselle, ja myös huonolla hammashygienialla saattaa olla vaikutusta taudinkuvan. Taudin etiologian tunteminen auttaisi kliinikkoa erottamaan taudin erilaiset alatyypit ja valitsemaan parhaan mahdollisen hoidon potilaalle. Kliinikot tarvitsisivat myös diagnostisia menetelmiä kurkkupaiseen aiheuttajan selvittämiseen. Kurkkupaiseen diagnoosi on kliininen ja perustuu potilaan oireisiin sekä lääkärin suorittamaan tutkimukseen. Verikokeita tai kuvantamistutkimuksia ei rutiininomaisesti tarvita. Bakteeriviljelynäytteistä ei hoitoa suunniteltaessa ole hyötyä menetelmän hitauden vuoksi. Väitöskirjan ensimmäisessä osatyössä vertasimme kurkkupaiseiden märkäeritteen bakteerilöydöstä ”uusijoiden ja ei-uusijoiden” välillä. Streptococcus anginous –ryhmän (SAG) bakteereita tavattiin enemmän ”uusijoilla”, kun taas A-ryhmän streptokokkia (GAS) ei ”uusijoilla” todettu lainkaan. Lisäksi havaitsimme, että yli 40 vuotiailla miehillä kurkkupaise uusii muita potilaita nopeammin. Toisessa osatyössä mikroskopoimme histologisesti nielurisaleikkauksessa poistettua peritonsillaari- ja nielurisakudosta, ja osoitimme, että valtaosalla potilaista (67.5%) on pieniä sylkirauhasia peritonsillaaritilassa. Lisäksi havaitsimme, että kurkkupaisepotilailla on pienen sylkirauhasen tiehyen ympärillä huomattavasti enemmän tulehdusta kuin niillä potilailla, joiden nielurisat on poistettu äkillisen tai pitkäaikaisen nielurisatulehduksen vuoksi. Kolmannessa osatyössä osoitimme ryhmän kurkkupaisepotilaita, joilla ei ollut merkkejä akuutista nielurisatulehduksesta. Havaitsimme, että kurkkupaisepotilailla, joilla ei havaittu nielurisoissa infektion merkkejä oli selvästi matalampi CRP- arvo kuin potilailla, joiden nielurisoissa oli infektion merkkejä. Potilaat, joilla ei nielurisoissa havaittu tulehduksen merkkejä olivat myös selvästi vanhempia kuin muut kurkkupaisepotilaat. Neljännessä osatyössä vertasimme terveiden vapaaehtoisten, äkillisestä nielurisatulehduksesta, peritonsilliitista ja kurkkupaiseesta kärsivien potilaiden sylkinäytteitä. Ryhmien välillä ei havaittu eroja, joka voisi viitata siihen, ettei suun mikrobiston muutoksilla ole vaikutusta kurkkupaiseen kehittymiseen. Myöskään alkoholinkäytöllä, hammashygienialla tai tupakoinnilla ei havaittu olevan merkit- tävää vaikutusta syljen bakteerien määrään. Tutkimuksessamme osoitimme, ettei nielurisatulehdus aina edellä kurkkupaisetta. Tutkimuksemme tukee vahvasti hypoteesia, jonka mukaan osa kurkkupaiseista aiheutuu pienten sylkirauhasten tulehduksesta. Lisäksi osoitimme, että SAG ennustaa kurkkupaiseen uusiutumista ja on yleensä vanhempien miesten taudin- aiheuttajana. Ymmärtämällä kurkkupaiseen etiologiaa voimme jatkossa paremmin tunnistaa eri etiologiset tekijät ja valita hoidon tarkemmin.
Subject: Lääketiede, Korva-, nenä- ja kurkkutaudit
Rights: This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.


Files in this item

Total number of downloads: Loading...

Files Size Format View
AETIOLOG.pdf 4.600Mb PDF View/Open

This item appears in the following Collection(s)

Show full item record