Cystoid macular oedema after cataract surgery in diabetic patients : predictability, follow-up and treatment model

Show simple item record

dc.contributor Helsingin yliopisto, lääketieteellinen tiedekunta fi
dc.contributor Helsingfors universitet, medicinska fakulteten sv
dc.contributor University of Helsinki, Faculty of Medicine en
dc.contributor Kliininen tohtoriohjelma fi
dc.contributor Doktorandprogrammet i klinisk forskning sv
dc.contributor Doctoral Program in Clinical Research en
dc.contributor.author Danni, Reeta
dc.date.accessioned 2021-08-30T10:48:34Z
dc.date.available 2021-09-28
dc.date.available 2021-08-30T10:48:34Z
dc.date.issued 2021-10-08
dc.identifier.uri URN:ISBN:978-951-51-7502-1
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10138/333763
dc.description.abstract Purpose: To understand better the factors affecting the development of retinal complications after cataract surgery, namely pseudophakic cystoid macular oedema (PCME), in diabetic patients. The study was divided into three parts. The first study (I) aimed to shed light on the effect of systemic vasoactive medication on the risk of PCME. The second study (II) looked at the outcomes of uneventful cataract surgery in diabetic patients without retinal complications to assess whether diabetes itself serves as an independent risk factor for PCME. The third study (III) evaluated the preoperative medication of diabetic patients, specifically the importance of anti-inflammatory treatment in the eyes of diabetic patients. Methods: I. This study is a post hoc analysis of two consecutive prospective clinical studies (Ylinen et al., 2017, 2018b). A total of 269 eyes undergoing routine cataract surgery were studied. Spectral‐domain optical coherence tomography (OCT) imaging was performed before surgery and at 28 days. The patients were given postoperatively either dexamethasone, a nonsteroidal anti‐inflammatory drug (NSAID), or a combination of dexamethasone and NSAID. The effect of systemic vasoactive medication, namely angiotensin-converting enzyme inhibitors-/-angiotensin II receptor antagonists (ACE inhibitors/AT2 antagonists), beta-blockers (β‐blockers), calcium channel blockers (CCBs), nitrates or lipophilic HMG-CoA reductase inhibitors (statins), on the change in central retinal thickness (CRT) after cataract surgery was examined. II. This study is a post hoc treatment analysis using data from two double-masked RCTs (Ylinen et al., 2018a; Ylinen et al., 2018b). A total of 276 eyes of 266 patients undergoing routine cataract surgery were admitted to the study. Patients with type I or II diabetes were compared to nondiabetics. Clinical evaluation and outcome measures were conducted before surgery and on day 28. Patients were treated postoperatively with either steroids, NSAIDs, or their combination. The outcomes were analyzed according to the presence of diabetes. III. This study is a prospective randomized clinical trial with 103 eyes of 103 patients with diabetes undergoing routine cataract surgery. The patients were randomized into two groups: 1) no preoperative anti-inflammatory medication or 2) preoperative topical anti-inflammatory medication with a combination of prednisolone acetate and nepafenac. All eyes received postoperative anti-inflammatory combination therapy for three weeks. Recovery from surgery was recorded using a structured home questionnaire. Clinical outcome parameters were recorded at 28 days and three months. Results: I. In eyes with steroid monotherapy (N = 135), concomitant systemic medication with β‐blockers (12.9 ± 24.0 µm versus 28.6 ± 59.5 µm, P=0.045), CCBs (12.0 ± 22.1 µm versus 26.3 ± 55.6 µm, P=0.041) and statins (12.9 ± 22.8 µm versus 30.0 ± 61.9 µm, P=0.038) attenuated a change in CRT when compared to patients not receiving systemic medication. In multivariable analysis, the use of CCBs proved to be an independent protective factor against macular swelling at 28 days (-0.23; 95% CI [-0.43 to -0.04]; P=0.021). In eyes with NSAID monotherapy (N = 67) and those with steroid and NSAID combination therapy (N = 67), the CRT increase was moderate both with and without the use of systemic medication. Changes in vision remained insignificant. II. In eyes with steroid monotherapy (N = 64), CRT increased more in nondiabetic than in diabetic patients (38.1 ± 72.8 µm versus 7.8 ± 6.6 µm, P=0.010). In eyes with NSAID monotherapy (N = 157), CRT increased less in nondiabetic than in diabetic patients (5.7 ± 18.4 µm versus 6.2 ± 20.5 µm, P=0.897). In eyes with steroid and NSAID combination therapy (N = 55), CRT increased more in nondiabetic than in diabetic patients (3.6 ± 4.1 µm versus 2.9 ± 3.2 µm, P=0.606). At 28 days post-surgery PCME was reported in eight eyes, of which seven were in nondiabetic patients (P=1.000). III. At 28 days, CRT increased more in eyes without preoperative treatment than in eyes with preoperative treatment (2.2 ± 20.2 µm versus 0.1 ± 25.2 µm, P=0.670). At three months, the respective CRT change from baseline was greater with preoperative treatment (-1.5 ± 26.9 µm versus -3.4 ± 26.2 µm, P=0.762). None of the eyes in either group were reported to have PCME. The change in vision remained insignificant. Conclusions: I. Systemic vasoactive medication, CCBs in particular, may protect against CRT change induced by cataract surgery in eyes at risk of PCME, such as those receiving postoperative steroid monotherapy. II. Diabetic patients showed less change in CRT than controls on steroid monotherapy. Other outcome measurements showed no statistical differences. III. Lack of preoperative anti‐inflammatory treatment does not impair recovery from surgery or predispose diabetic patients to increased risk of PCME in eyes postoperatively treated with combination therapy of prednisolone acetate and nepafenac. en
dc.description.abstract Tutkimuksemme tavoite oli syventää tietoutta diabetespotilaiden kaihileikkauksen jälkeisten komplikaatioiden ehkäisemisestä. Kaihileikkauksen jälkeinen makulaturvotus (PCME; pseudophakic cystoid macular edema) on yksi yleisimmistä kaihileikkauksen komplikaatioista, ja sen riskin on aiemmin osoitettu lisääntyvän diabeetikoilla. Diabetespotilaiden näköennuste kaihileikkauksen jälkeen on ei-diabeetikkoja heikompi, ja he tarvitsevat keskimäärin tiiviimpää leikkauksen jälkeistä paikallishoitoa ja seurantaa. Tutkimuksemme ensimmäinen osatyö valottaa systeemilääkityksen merkitystä PCME:n esiintyvyyteen. Havaitsimme beetasalpaajilla, kalsiumestäjillä ja statiineilla olevan kortisoniryhmässä verkkokalvon paksuutta (CRT; central retinal thickness) vähentävä vaikutus huolimatta korkeammasta diabeteksen esiintyvyydestä. Monimuuttuja-analyysissä kalsiumestäjien systeeminen käyttö osoittautui diabetespotilailla itsenäiseksi suojaavaksi tekijäksi PCME:tä vastaan. Beetasalpaajien ja statiinien osalta havaitsimme vahvan korrelaation diabeteksen esiintyvyyden kanssa. Emme kuitenkaan voineet arvioida syy-yhteyden suuntaa, koska kyseessä on retrospektiivinen tutkimus. Kliininen ja biokemiallinen näkökulma huomioiden on kuitenkin todennäköisempää, että tutkimuksessamme esiin noussut diabeteksen PCME:ltä suojaava vaikutus välittyy todellisuudessa systeemilääkitysten, kuten beetasalpaajien ja statiinien kautta. Löydöksemme viittaavat siihen, että PCME:n esiintyminen diabeetikoilla voi vähentyä, mikäli systeemisairauksien hoito on hyvässä tasapainossa. Väitöskirjan toinen osatyö tukee ensimmäisessä osatyössä kuvattuja löydöksiä systeemisairauksien kliinisen stabiliteetin tärkeydestä diabetespotilaiden kaihileikkauksen komplikaatioiden ehkäisyssä. Tutkimuksessa verrattiin ei-diabeetikkoihin tyypin I ja II diabeetikkoja, joille ei ollut kehittynyt diabeteksen aiheuttamia verkkokalvovaurioita (makulopatiaa tai retinopatiaa). Diabetesta sairastavien potilaiden keskimääräinen verensokeritasapaino oli hyvä ja muu systeemilääkitys ajantasainen. Vastoin aiempaa käsitystä havaitsimme, että diabetes itsenäisenä tekijänä ilman retinopatiamuutoksia ei lisännyt PCME:n muodostumisen riskiä, mikäli tauti oli hyvässä hoitotasapainossa ja kliinisesti stabiili. Myös leikkauksen jälkeinen näöntarkkuus oli vertailukelpoinen ryhmien välillä. Löydöstemme perusteella päättelimme, että mikäli diabetespotilaiden glykeeminen kontrolli on optimoitu, voi se yhdessä muiden kardiovaskulaaristen riskitekijöiden hyvän hoidon kanssa suojata myös kaihileikkauksen jälkeisiltä verkkokalvokomplikaatioilta. Kolmas prospektivinen osatyö käsitteli preoperatiivisen anti-inflammatorisen lääkityksen merkitystä diabetespotilaan kaihileikkauksen jälkihoidossa. Kaihileikkaukseen saapuvat diabetespotilaat satunnaistettiin kahteen ryhmään; ensimmäisessä ryhmässä lääkitys aloitettiin kolme vuorokautta ennen kaihileikkausta ja toisessa leikkauksen jälkeen. Havaitsimme, että preoperatiivista lääkitystä käyttäneiden potilasryhmässä silmän sisäinen inflammaatio oli vähäisempää 28. päivän kohdalla leikkauksesta, mutta ero tasaantui ryhmien välillä 3 kuukauden kohdalle saavuttaessa. Kummassakaan ryhmässä ei havaittu kaihileikkauksen jälkeistä kystistä makulaturvotusta. Preoperatiivinen lääkitys ei siis vähentänyt PCME:n ilmaantumista, mikäli postoperatiivinen lääkitys oli asianmukainen. fi
dc.description.abstract Syftet med vår avhandling var att fördjupa kunskaperna om förebyggande av komplikationer efter kataraktoperationer hos patienter med diabetes. Makulaödem efter kataraktoperation (PCME; pseudophakic cystoid macular edema) är en av de vanligaste komplikationerna efter kataraktoperationer, och risken för denna komplikation har tidigare påvisats vara förhöjd hos diabetiker. Diabetespatienters synprognos efter kataraktoperation är sämre än för icke-diabetiker, och de behöver i genomsnitt mer frekvent postoperativ lokalbehandling och uppföljning. Det första delarbetet i vår avhandling belyser betydelsen av systemisk läkemedelsbehandling med avseende på prevalensen av PCME. Vi upptäckte att betablockerare, kalciumantagonister och statiner ledde till en minskning av retinal tjocklek (CRT; central retinal thickness) i kortisongruppen, trots en högre diabetesprevalens. I en multivariat analys visade sig systemisk användning av kalciumantagonister vara en självständig skyddande faktor mot PCME hos diabetespatienter. Beträffande betablockerare och statiner upptäckte vi en stark korrelation med diabetesprevalensen. Vi kunde dock inte bedöma orsakssambandets riktning, eftersom det är fråga om en retrospektiv studie. Med beaktande av den kliniska och biokemiska aspekten är det dock mera sannolikt att den skyddande effekt av diabetes mot PCME som framträtt i vår forskning i verkligheten förmedlas via systemiska läkemedel såsom beta¬blockerare och statiner. Våra fynd tyder på att förekomsten av PCME hos diabetiker kan minska om god sjukdomskontroll uppnåtts i fråga om patienternas systemiska sjukdomar. Det andra delarbetet i doktorsavhandlingen stöder de fynd som beskrivits i det första delarbetet, beträffande vikten av att patienternas systemiska sjukdomar är kliniskt stabila med tanke på förebyggande av komplikationer efter kataraktoperationer hos diabetespatienter. I avhandlingen jämfördes icke-diabetiker med patienter med diabetes typ I respektive typ II som inte hade utvecklat skador i retina (makulopati eller retinopati) orsakade av diabetes. Den genomsnittliga blodsockerbalansen hos diabetespatienterna var god, och den övriga systemiska läkemedelsbehandlingen var adekvat. I strid med den tidigare uppfattningen upptäckte vi att diabetes som självständig faktor i frånvaro av retinopatiförändringar inte ökade risken för uppkomst av PCME, om sjukdomskontrollen var god och sjukdomen kliniskt stabil. Även den postoperativa synskärpan var jämförbar mellan grupperna. Baserat på våra fynd drog vi slutsatsen att om den glykemiska kontrollen hos diabetespatienterna har optimerats kan den, i kombination med att andra kardiovaskulära riskfaktorer är välkontrollerade, skydda även mot komplikationer i retina efter kataraktoperation. Det tredje, prospektiva delarbetet behandlade betydelsen av preoperativ antiinflammatorisk läkemedelsbehandling i eftervården av diabetespatienter som genomgått kataraktoperation. Diabetespatienterna som kom in för kataraktoperation randomiserades till två grupper; i den första gruppen sattes läkemedelsbehandling in tre dygn före kataraktoperationen och i den andra gruppen efter operationen. Vi upptäckte att förekomsten av intraokulär inflammation var lägre vid 28 dagar efter operationen i patientgruppen som fått preoperativ läkemedelsbehandling, men skillnaden mellan grupperna hade jämnats ut vid 3 månader efter operationen. Cystiskt makulaödem efter kataraktoperation observerades inte i någondera gruppen. Preoperativ läkemedelsbehandling minskade alltså inte uppkomsten av PCME om den postoperativa läkemedelsbehandlingen var adekvat. sv
dc.format.mimetype application/pdf
dc.language.iso en
dc.publisher Helsingin yliopisto fi
dc.publisher Helsingfors universitet sv
dc.publisher University of Helsinki en
dc.relation.isformatof URN:ISBN:978-951-51-7501-4
dc.relation.isformatof Helsinki: Unigrafia, 2021
dc.rights Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty. fi
dc.rights This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited. en
dc.rights Publikationen är skyddad av upphovsrätten. Den får läsas och skrivas ut för personligt bruk. Användning i kommersiellt syfte är förbjuden. sv
dc.subject lääketiede
dc.title Cystoid macular oedema after cataract surgery in diabetic patients : predictability, follow-up and treatment model en
dc.type.ontasot Väitöskirja (artikkeli) fi
dc.type.ontasot Doctoral dissertation (article-based) en
dc.type.ontasot Doktorsavhandling (sammanläggning) sv
dc.ths Tuuminen, Raimo
dc.opn Grauslund, Jakob
dc.type.dcmitype Text

Files in this item

Total number of downloads: Loading...

Files Size Format View
danni_reeta_dissertation_2021.pdf 3.032Mb PDF View/Open

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record