Sleep bruxism : genetic factors and psychoactive substances : Studies in Finnish twins

Show full item record



Permalink

http://urn.fi/URN:ISBN:978-952-10-9833-8
Title: Sleep bruxism : genetic factors and psychoactive substances : Studies in Finnish twins
Alternative title: Unenaikainen bruksismi : geneettiset tekijät ja psykoaktiiviset aineet
Author: Rintakoski, Katariina
Other contributor: Helsingin yliopisto, lääketieteellinen tiedekunta, Hjelt-instituutti
Helsingfors universitet, medicinska fakulteten, Hjelt-institutet
University of Helsinki, Faculty of Medicine, Hjelt Institute, Department of public health
Institution of dentistry
Publisher: Helsingin yliopisto
Date: 2014-04-04
Language: en
URI: http://urn.fi/URN:ISBN:978-952-10-9833-8
http://hdl.handle.net/10138/44685
Thesis level: Doctoral dissertation (article-based)
Abstract: Background: Genetic and environmental factors have a varying influence on oral health-related problems. Although studies have been conducted, the contribution of genetic factors to sleep-related bruxism remains obscure. Bruxism causes several physical problems, including abnormal tooth wear, pain in the temporomandibular joint or jaw muscles, and headaches, as well as social problems. The detailed aetiology of bruxism is unknown. In addition to genetic factors, psychoactive substances are considered to be potential risk factors for bruxism. Aims: The aim of the present study was to explore the role of genetic and environmental factors in the phenotypic variance of self-reported sleep-related bruxism. A second aim was to investigate the potentially independent roles of three commonly used legal psychoactive substances, tobacco, alcohol, and coffee, in the occurrence of self-reported sleep-related bruxism. Subjects: The study was based on two large twin cohorts, one of young adults and the other of middle-aged twins. The data of young adult twins were derived from the fourth wave of the longitudinal FinnTwin16 cohort study consisting of twins born in 1975-1979. The participants (n=3124 subjects, mean age 24 years) completed a questionnaire in 2000-2002 enquiring about the, the occurrence of sleep-related bruxism in young adults and the use of tobacco products. The data of middle-aged adult twins derived from the Finnish Twin Cohort study consisting of twins born in 1930¬-1957. The participants (n=12 502 subjects, mean age 44 years) completed a questionnaire in 1990 enquiring about sleep-related bruxism and the use of psychoactive substances, tobacco products, alcohol, and coffee. Methods: Quantitative genetic modelling was based on the genetic similarity of monozygotic and dizygotic twins and on the decomposition of phenotypic variance into the following components: additive genetic effects (A), dominant genetic effects (D), and non-shared environmental effects (E). Quantitative genetic modelling was used to evaluate the relative proportion of genetic factors of the phenotypic variance in the liability to bruxism. Multinomial logistic regression was used to explore the association between bruxism and psychoactive substances as independent risk factors. Results: The models revealed a clear genetic component behind bruxism. The best fitting genetic model for bruxism was the AE-model in which additive genetic effects accounted for 52% of the total phenotypic variance with no gender differences. The three legal psychoactive substances (tobacco, alcohol, and coffee) were clearly associated with bruxism. In addition, all of them raised the odds for bruxism independently, and there were no significant interactions between them. Conclusions: Genetic factors contribute to inter-individual differences and account for a substantial proportion of the phenotypic variation of the liability to sleep-related bruxism. Bruxism had no gender difference in their genetic architecture. Psychoactive substances are associated strongly with bruxism, and the relationship is independent of other psychoactive substances, cumulative, and dose-dependent. The twin approach provides evidence of a possible causal link between psychoactive substances and bruxism. Thus, this study consolidates new information about genetic and environmental factors in sleep-related bruxism.Tausta: Geneettiset tekijät ja ympäristötekijät vaikuttavat suuterveyteen liittyviin ongelmiin. Geneettisten tekijöiden merkitys unenaikaisessa bruksismissa on edelleen epävarma, vaikkakin tutkimuksia aiheesta on tehty. Bruksismi aiheuttaa useita fysiologisia ongelmia, kuten hampaiden kulumista, kipuja leukanivelten alueella ja puremalihaksissa sekä päänsärkyä. Lisäksi se saattaa aiheuttaa myös sosiaalisia ongelmia häiritessään kanssanukkujien yöunta. Bruksismin etiologia on yhä epäselvä. Bruksismialttiutta lisäävinä riskitekijöinä pidetään geneettisten tekijöiden lisäksi psykoaktiivisia aineita. Tavoitteet: Tutkimuksen tavoitteena on selvittää geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden merkitystä itseraportoidun unenaikaisen bruksismin fenotyyppisessä varianssissa. Toisena tavoitteena on selvittää kolmen laillisen psykoaktiivisen aineen, tupakan, alkoholin ja kahvin, merkitystä itseraportoidun unenaikaisen bruksismin itsenäisinä riskitekijöinä. Aineisto: Tutkimusaineisto koostuu kahdesta suuresta kaksoskohorttitutkimuksesta, joista toinen käsittää nuoria aikuisia ja toinen keski-ikäisiä aikuisia. Nuorten aikuisten aineisto koostuu FinnTwin16 -pitkittäistutkimuksen neljännestä kyselystä, johon osallistui vuosina 1975-1979 syntyneitä kaksospareja. Kaksoset (n=3124 yksilöä, keski-ikä 24 vuotta) täyttivät vuosina 2000-2002 kyselylomakkeen, jossa oli kysymyksiä sekä unenaikaisesta bruksismista että tupakkatuotteiden käytöstä. Keski-ikäisten aikuisten aineisto koostuu Finnish Twin Cohort -tutkimuksesta, johon osallistui vuosina 1930-1957 syntyneitä kaksospareja. Kaksoset (n=12 502 yksilöä, keski-ikä 44 vuotta) täyttivät vuonna 1990 kyselylomakkeen, jossa kyseltiin unenaikaisen bruksismin esiintymistä ja psykoaktiivisten aineiden, tupakan, alkoholin ja kahvin, käyttöä. Metodit: Kvantitatiivinen geneettinen mallinnus perustuu identtisten ja epäidenttisten kaksosten geneettiseen samankaltaisuuteen. Malli jakaa fenotyyppisen varianssin kolmeen komponenttiin, jotka ovat additiiviset geneettiset tekijät (A), dominantit geneettiset tekijät (D) ja yksilölliset ympäristötekijät (E). Kvantitatiivista geneettistä mallinnusta käytetään tutkittaessa geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden suhteellista osuutta yksilön bruksismialttiuden fenotyyppisessä vaihtelussa. Multinomiaalista logistista regressiota käytetään arvioimaan bruksismin ja psykoaktiivisten aineiden välistä yhteyttä ja psykoaktiivisten aineiden merkitystä bruksismin itsenäisinä riskitekijöinä. Tulokset: Geneettiset tekijät selittivät selkeän osan bruksismialttiudesta. AE-malli osoittautui parhaaksi malliksi ja geneettiset tekijät selittivät mallissa 52% varianssista. Sukupuolten välillä ei esiintynyt eroja. Kaikki kolme tutkittua psykoaktiivista ainetta (tupakka, alkoholi ja kahvi) liittyivät merkitsevästi bruksismiin. Psykoaktiiviset aineet eivät muodostaneet keskenään interaktioita, vaan psykoaktiiviset aineet toimivat itsenäisinä riskitekijöinä. Johtopäätökset: Geneettiset tekijät vaikuttavat merkittävästi yksilöiden välisiin eroavaisuuksiin unenaikaisessa bruksismialttiudessa ja selittävät siitä merkittävän osan. Geneettisten tekijöiden osuus vaihtelussa on riippumaton sukupuolesta. Psykoaktiivisilla aineilla on tärkeä merkitys bruksismin riskitekijöinä ja niiden yhteys bruksismiin on kumulatiivinen, annosriippuvainen ja toisista psykoaktiivisista aineista riippumaton. Kaksostutkimusasetelma tukee psykoaktiivisten aineiden ja bruksismin välistä mahdollista kausaalisuhdetta. Tutkimus vahvistaa ja tuo esiin uutta informaatiota geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden merkityksestä unenaikaisessa bruksismissa.
Subject: lääketiede
Rights: Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.


Files in this item

Total number of downloads: Loading...

Files Size Format View
rintakoski_dissertation.pdf 2.039Mb PDF View/Open

This item appears in the following Collection(s)

Show full item record