Canine chronic valvular heart disease : how does myxomatous degeneration of the mitral valve ultimately lead to congestive heart failure?

Show full item record



Permalink

http://urn.fi/URN:NBN:fi:hulib-201907043169
Title: Canine chronic valvular heart disease : how does myxomatous degeneration of the mitral valve ultimately lead to congestive heart failure?
Author: Tuomola, Anneka
Contributor: University of Helsinki, Faculty of Veterinary Medicine
Publisher: Helsingin yliopisto
Date: 2019
URI: http://urn.fi/URN:NBN:fi:hulib-201907043169
http://hdl.handle.net/10138/303833
Thesis level: master's thesis
Abstract: Canine chronic valvular heart disease (CVHD) is a degenerative disease, primarily affecting the mitral valve apparatus. The disease is common, accounting for about 75% of cardiovascular diseases in the dog. Myxomatous degeneration of the valve causes valvular insufficiency, and regurgitation of blood into the atrium. This is well compensated, often over years, and does not at onset cause outward symptoms in the dog. However, as valvular degeneration continues, and the regurgitant fraction of the total stroke volume grows, a point of decompensation may be reached. In this literature review I discuss the compensatory changes that occur in CVHD, intrinsic and extrinsic, that allow for the maintenance of a satisfactory mean arterial pressure despite the reduction in forward stroke volume, and also, how they eventually fail. Extrinsically, there is activation of the sympathetic nervous system as well as the renin-angiotensin system. A large part of the thesis focuses on the far reaching consequences of circulatory renin-angiotensin activation. The antidiuretic and antinatriuretic effects of angiotensin II and the hormones it activates, namely aldosterone and vasopressin, lead to an increase in blood volume, aiding in blood pressure upkeep. The natriuretic peptide system acts to counterbalance the effects of renin-angiotensin system activation. Intrinsically, the heart compensates by recruitment of the Frank-Starling mechanism, as well as through eccentric hypertrophy. Eccentric hypertrophy involves the cardiac renin-angiotensin system and also bradykinin, with generally opposing effects. In CVHD, congestive heart failure occurs foremost by increase of the regurgitant fraction, that at first leads to atrial enlargement, then to increased atrial pressures, and eventually pulmonary edema. The function of this thesis is twofold. It can act as a reference for the compensatory changes that occur particularly in CVHD. It also attempts to explain general molecular mechanisms of interactions between the hormones and autacoids involved and their receptors. This is a necessary starting point for possible medical modulation of the disease. Also, mechanisms are similar regardless of receptor location, thus the thesis has general applicability, especially with regards to the renin-angiotensin system. The information presented may also benefit the medical community, as humans are afflicted with a very similar disease.Koirien krooninen sydänläpän sairaus (CVHD) on rappeumasairaus, jonka pääkohde on mitraaliläppä. Sairaus on yleinen, aiheuttaen 75% sydän- ja verenkiertoelimistön sairauksista. Myksomatoottinen läppärappeuma aiheuttaa läpän vuotoa ja veren regurgitaatiota eteiseen. Regurgitaatiota pystytään kompensoimaan, usein vuosien yli, eikä tämä aiheuta koiralle oireita. Läppärappeuman edetessä regurgitoitu osa iskutilavuudesta kuitenkin kasvaa, ja dekompensaatiopisteen saavuttaminen voi ajankohtaistua. Tässä kirjallisuuskatsauksessa käsittelen sydämmen sisäisiä ja ulkoisia kompensatorisia muutoksia jotka tukevat riittävän keskiverenpaineen ylläpitämistä CVHD:ssä siitä huolimatta, että eteenpäin suuntautuva iskutilavuus on alentunut. Käsittelen myös niiden epäonnistumista. Ulkoisista tekijöistä sympaattinen hermosto ja reniini-angiotensiini-järjestelmä aktivoituvat. Suuri osa tutkielmasta keskittyy verenkierron reniini-angiotensiini-järjestelmän moninaisiin ja pitkälle kantautuviin seurauksiin. Angiotensiini II, sekä sen aktivoimat aldosteroni ja vasopressiini, vaikuttavat antidiureettisesti ja antinatriureettisesti, nostaen verentilavuutta ja näin verenpainetta. Natriureettinen peptidi-järjestelmä vastapainottaa reniini-angiotensiini-järjestelmän vaikutuksia. Sisäisesti, sydän kompensoi rekrytoimalla Frank-Starling mekanismin sekä eksentrisellä hypertrofialla. Sydämen reniini-angiotensiini-järjestelmä sekä bradykiniini ovat eksentrisessa hypertrofiassa osallisena ja niiden vaikutukset ovat yleisesti vastakohtaiset. Kongestiivinen sydämmen vajaatoiminta CVHD:ssä johtuu lähinnä regurgitoitudun verivolyymin kasvusta. Tämä johtaa ensin eteisen laajentumaan, sit eteispaineen kasvuun, ja lopulta keuhkoödeemaan. Tämän tutkielman tarkoitus on kaksitahoinen. Se voi toimia CVHD:n kompensatoristen muutosten katsauksena. Selostan kuitenkin myös miten osalliset hormonit ja kudoshormonit vaikuttavat reseptoreihinsa. Molekulaaristen mekanismien tuntemus toimii aloituskohtana, mikäli taudinkuvaa halutaan muokata lääkkeellisesti. Säätelymekanismit ovat myös samankaltaisia reseptorin sijainnista huolimatta ja näin usein yleisesti sovelettavissa, varsinkin reniini-angiotensiini-järjestelmän kohdalla. Katsauksen tieto voi myös hyödyntää lääkäreitä, sillä ihmisillä on todettu hyvin samankaltainen sairaus.
Subject: Sydän
mitraaliläppä
reniini-angiotensiini-järjestelmä
eksentrinen hypertrofia
volyymiylikuormitus
natriureettinen peptidi
Full text embargoed until: 2022-05-14


Files in this item

Files Size Format View

Embargo on files ends: 2022-05-14

This item appears in the following Collection(s)

Show full item record